Introducción: El síndrome de Guillain-Barré (SGB) se ha asociado a diversas condiciones, agentes infecciosos, trastornos linfoproliferativos, trauma, cirugía reciente, infarto agudo del miocardio y aplicación de inmunológicos. Su asociación con el uso de activador tisular del plasminógeno (rtPA) es extremadamente raro.

Caso clínico: Un hombre de 53 años fue ingresado a urgencias por un infarto cerebral en territorio de la arteria cerebral media derecha, con 2 horas de evolución y un NIHSS de 7 puntos. Después de descartar hemorragia intraparenquimatosa mediante TAC de cráneo, recibió trombólisis con rtPA. A las 24 horas la TAC de cráneo de control mostró un infarto con transformación hemorrágica, sin repercusión neurológica. Fue egresado a las 96 horas con un NIHSS de 5 puntos. Al noveno día de su egreso acudió nuevamente a urgencias por presentar debilidad generalizada, disfagia y dificultad respiratoria progresiva de 24 horas de evolución, requiriendo ventilación mecánica invasiva desde su llegada. A las 48 horas se documentó paresia del VI nervio craneal derecho y VII bilateral, cuadriplejía y arreflexia. Una RM mostró un infarto temporo-parietal derecho subagudo con transformación hemorrágica, sin evidencia de infarto de tallo. Los estudios de neuroconducción fueron anormales, con datos de polineuropatía axonal y desmielinizante motora. El paciente fue sometido a cinco sesiones de plasmaféresis sin mejoría.

Conclusión: Este caso podría señalar una asociación entre la aplicación del trombolítico y el SGB. Sin embargo, es necesario aguardar a otros reportes para que dicha asociación sea considerada epidemiológicamente sólida. El infrecuente riesgo de SGB después de la trombólisis no debe ser un impedimento para reperfundir oportunamente a un paciente con un infarto cerebral, mediante el uso de rtPA.