Rev Mex Neuroci 2015; 16(1): 1-4

“Any intelligent fool can make things bigger, more complex, and more violent. It takes a touch of genius — and a lot of courage to move in the opposite direction.”

– Ernst Schumacher

Una importante contribución científica mexicana ha recibido mucha atención de los medios nacionales e internacionales, lo que incluye a la revista Time y a la American Academy of Neurology.

Y claro, si el cortejo sindromático neurológico conocido como enfermedad de Parkinson se debe a la acumulación de α-sinucleína (α-Syn) en la sustantia nigra pars compacta, como marcador patológico característico, pero cuya acumulación es identificable en las terminaciones nerviosas de diversos órganos como corazón y tubo digestivo, entonces la enfermedad de Parkinson es un trastorno sistémico, y como tal, quizá la detección de α-Syn pueda lograrse en una biopsia de piel de aquellos que padecen esta enfermedad, de forma tal que permita diferenciarlos de los que no la padecen, lo que podría establecer el tan esperado marcador biológico auxiliar en el diagnóstico de la enfermedad de Parkinson. Y es que la impresión clínica nunca es perfecta, más aún, otras condiciones cursan con las manifestaciones clínicas de la enfermedad, pero no son tal. Todo esto se tuvo en mente cuando investigadores de la Universidad Autónoma de San Luis Potosí y el Hospital Central “Dr. Ignacio Morones Prieto” de San Luis Potosí, decidieron buscar depósitos de α-Syn en la piel de individuos con el diagnóstico clínico de enfermedad de Parkinson, para compararlos con los de pacientes con parkinsonismos atípicos asociados también al depósito de α-Syn (atrofia de múltiples sistemas, enfermedad con cuerpos de Lewy) y otros con taupatías (enfermedad de Alzheimer y parálisis supranuclear progresiva). En distintos elementos estructurales de la piel, como el estrato espinoso, unidad pilosebácea y las glándulas exocrinas, se encontró el depósito de α-Syn en más del 50% de las células examinadas en los pacientes con enfermedad de Parkinson, significativamente menos en casos con parkinsonismos atípicos y nada en controles.

La importante contribución científica del equipo encabezado por el muy estimado neurólogo mexicano Dr. Ildefonso Rodríguez Leyva tiene el potencial de cambiar la forma en que entendemos y diagnosticamos a las enfermedades por plegamiento proteico anormal. Ciertamente se requiere de más información, pero esta aportación ha literalmente puesto a trabajar a muchos grupos de investigación en todo el mundo. Esta inspiradora experiencia traerá consigo una nueva etapa en la investigación de las enfermedades neurodegenerativas.

En el presente número de Rev Mex Neuroci, Rodríguez Leyva y cols. nos comparten en una revisión narrativa sus visiones y recolectan las de los que los precedieron en el conocimiento de las enfermedades por proteinopatías debidas a plegamiento anormal.

La genialidad de una aportación clínica está en función del potencial para resolver problemas. Hay demasiadas asignaturas pendientes, pero la voluntad humana es siempre mayor.