Introducción: El manejo de la enfermedad de Parkinson incluye levodopa y agonistas de la dopamina. La hiperhomocisteinemia se asocia a complicaciones vasculares y aumenta la morbimortalidad en enfermedades neurodegenerativas. Además se ha relacionado con el uso de fármacos incluyendo levodopa, deficiencias vitamínicas y mutaciones enzimáticas. El polimorfismo genético que produce hiperhomocisteinemia incluye la mutación C677T del gen 5,10 metiltetrahidrofolato reductasa (MTHFR). Además, los folatos participan en la expresión fenotípica de esta mutación.

Objetivo: Definir si la enfermedad de Parkinson aumenta los niveles de homocisteína o si el incremento de homocisteína se asocia al uso de levodopa, agonista de la dopamina (L01628) con factores genéticos (polimorfismo MTHFR) o nutricionales (folatos).

Material y métodos: Se incluyeron pacientes con el diagnóstico de enfermedad de Parkinson evaluados con neuroimagen y la escala UPDRS. Se incluyó grupo control apareado a edad y sexo. A todos se les determinó biometría hemática, química sanguínea, colesterol, homocisteína, vitamina B12 y ácido fólico en sangre, ácido fólico en plasma y eritrocitos y polimorfismo de MTHFR. Para el análisis se dividieron en grupos: 1) enfermos tratados con levodopa, 2) enfermos tratados con agonista de dopamina, 3) enfermos vírgenes al tratamiento con levodopa, y 4) Grupo control.

Resultados: En el grupo control (N:19;  62.3 años) la media de homocisteína resultó en 11.06 mmol/L (10.4; 11.9). En pacientes vírgenes (N: 18;  65 años) la media de homocisteína fue de 12.73 mmol/L (12.54; 12.92). En el grupo tratado con levodopa (N: 28,  62.25 años) la media de homocisteína resultó en 12.34 mmol/L (10.06, 13.26) En el grupo de agonista de la dopamina (N: 9;  70.3 años) la media de homocisteína 14.24 (12.82; 16.03 ). El polimorfismo MTHFR (T/T) se encontró en 14 de 47 pacientes con enfermedad de Parkinson (30%) y en sólo uno de 19 controles (5%). No se encontraron anormalidades en el resto de los exámenes incluyendo estudios de neuroimagen.

Conclusiones: Enfermos con Parkinson tienen hiperhomocisteinemia en comparación con el grupo control. En varones tratados con levodopa la homocisteína permanece elevada a diferencia de las mujeres. En ambos sexos el agonista de la dopamina (L01628) aumenta la homocisteína, primordialmente en hombres. En casos con enfermedad de Parkinson detectamos mayor incidencia de polimorfismo MTHFR (T/T) comparado con los controles. No detectamos deficiencias de ácido fólico o vitamina B12 que expliquen la elevación de la homocisteína. Nuestros hallazgos sugieren que la homocisteína es importante en la fisiopatología y morbimortalidad de los enfermos con Parkinson. Lo anterior sugiere la posibilidad de incluir al ácido fólico como parte del tratamiento.