Desde que la epidemia del Síndrome de Inmunodeficiencia Adquirida (SIDA) se describio por primera vez en 1981⁽¹⁾, ha llegado a ocupar proporciones epidémicas por encima de 34 millones a nivel mundial. De acuerdo con el «Joint United Nations Programme» on HIV-1/AIDS (UNAIDS), actualmente 34.3 millones de adultos y niños en el mundo estan infectados con el virus de la inmunodeficiencia humana tipo 1 (VIH-1)⁽²⁾. La pandemia del SIDA es más severa en el sub-Sahara de Africa. Se estima que 24.5 millones de individuos están infectados con el VIH-1 y el 9% de la población adulta oscila entre la edad de 15 a 49 años. La UNAIDS y la Organización de las Naciones Unidas (ONU) estiman que en 7 países Africanos más de una persona por cada 5 entre los 14 y 59 años de edad, está infectada por el VIH-1. Al dispersarse el SIDA en el mundo, la diversidad genética del VIH-1 se incrementa. En los países más poblados de Latinoamérica y del Caribe, la epidemia del SIDA sigue aumentando, principalmente en las poblaciones heterosexuales y de drogadictos intravenosos. Por ejemplo, Haití tiene una prevalencia del 5%, la más alta fuera de los países africano⁽²⁾. La enfermedad del SIDA afecta todos los sistemas del organismo pero el sistema nervioso central (SNC) es afectado tempranamente. Por lo tanto, al continuar con la infección del VIH, la frecuencia de las complicaciones neurológicas se va incrementando. El propósito de esta revisión es describir la complicación neurológica más común que ocurre en el SIDA, el Complejo Demencial del SIDA (CDS), y su etiopatogenia, así como el mimetismo molecular, que se refiere a la homología que existe entre un virus [en este caso el VIH-1] y proteínas del huésped [en este caso las neuronas]. Revisaremos cual es el papel del mimetismo molecular en la neuropatogenia del VIH-1.