Rev Mex Neuroci 2018; 19(4): 108-114

Resumen

Introducción: La hemorragia intracraneal tras fibrinolisis intravenosa es una de las complicaciones más trascendentes del ictus isquémico. Sus mecanismos precursores aún no son bien conocidos, diferenciando la transformación hemorrágica del área isquémica y los hematomas no relacionados con dicha región, conocidos como hemorragias intracraneales remotas (HICr).

Reporte de caso: Varón de 84 años, independiente en sus actividades diarias e hipertenso. De forma brusca sufre afasia y hemiparesia facio-braquial derecha. En Tomografía Computarizada cerebral no se observan signos de sangrado ni hallazgos isquémicos agudos. Al no existir contraindicación se realiza fibrinolisis intravenosa, observándose en el control tomográfico a las 24 horas una hemorragia parenquimatosa en amígdala cerebelosa derecha, sin transformación hemorrágica del área de infarto. En la Resonancia Magnética de seguimiento se aprecia reabsorción del hematoma cerebeloso sin signos de isquemia previa en dicha localización.

Conclusión: Los HICr no son una complicación tan infrecuente de la terapia fibrinolítica y su morbimortalidad a largo plazo no es despreciable. Su hallazgo en pruebas de imagen nos obligaría a pensar en patología de pequeño vaso, destacando la microangiopatía hipertensiva como uno de los principales factores predisponentes de HICr cerebelosos; a diferencia de las HICr lobares, en las que la leucoaraiosis, la angiopatía amiloide y los fenómenos de microsangrado estarían más asociados.

Abstract

Introduction: Intracerebral haemorrhage after intravenous thrombolysis is a relevant complication of ischaemic stroke. Its mechanisms are not well known; making a distinction between haemorrhagic transformation of the ischemic region and hematomas unrelated to that area, referred to as remote intracerebral haemorrhage (rICH).

Case report: An 84-year-old male, independent in all activities of daily living with hypertension as a cardiovascular risk factor suffers abruptly from aphasia and right faciobrachial hemiparesis. Cerebral Computed Tomography (CT) does not show any findings of bleeding or acute ischemia. Intravenous thrombolysis is administrated in the absence of contraindication. After 24 hours, control CT showed a parenchymatous haemorrhage in the right cerebellar amygdala and no signs of haemorrhagic transformation of the infarct. Follow-up Magnetic Resonance imaging showed the absorption of the cerebellar hematoma, without signs of previous ischemia in that location.

Conclusion: rICH is not an uncommon post-thrombolytic complication and its long-term morbidity and mortality is considerable. The finding would force us to think about small vessel disease with hypertensive microangiopathy as one of the main predisposing factors of cerebellar rICH, in contrast with lobar rICH, more related with leucoaraiosis, amyloid angiopathy and microbleeds.