La ingesta alimentaria en el cerebro se regula a través de la interacción de vías de señalización y moléculas neuronales y hormonales. El ácido γ-aminobutírico (GABA), un neurotransmisor inhibidor del sistema nervioso central (SNC) está implicado en la regulación alimentaria. La función del GABA para estimular o inhibir la ingesta alimentaria parece depender del tipo de receptor GABA_A o GABA_B al que se une, tipo de célula que inhibe o desinhibe, sustancia que se libera (orexigénica o anorexigénica) y estructura cerebral en la cual participa. A nivel circulatorio, el sistema nervioso autónomo utiliza insulina, una hormona cuya liberación del páncreas parece regularse por el GABA en forma dependiente de los niveles de glucosa. Una vez liberada la insulina ingresa al SNC y a través del hipotálamo ayudará a reducir la ingesta alimentaria, por lo que también su liberación debe ser eficiente para evitar la ganancia de peso u obesidad. La participación del GABA fuera del SNC no es totalmente conocida, pero parece tener una función importante en la señalización paracrina, autocrina y endocrina. Al parecer estas funciones tienen efectos benéficos en la regulación del sobrepeso, obesidad, hipertensión e hiperglucemia. El equilibrio entre la ingesta de alimentos y peso requiere de mecanismos integrados que involucran las señales procedentes del sistema nervioso, tejido adiposo, así como la calidad de nutrientes, ambientales y psicosociales. Un desequilibrio entre la energía consumida y gastada contribuye a la aparición de obesidad, por lo que es necesario comprender la participación de moléculas como el GABA en alteraciones metabólicas para tratar de integrar los factores cerebrales y endocrinos que influyen en el desarrollo de la obesidad.