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Artículo de revisión

Sistemas biológicos involucrados en el trastorno de estrés post traumático

Alma Dzib-Goodin1, Elisa K. Jiménez2, Roberto Estévez3, Linda Sanders4

1Learning and Neuro-Development Research Center, USA.
2California Mental Health Connection, USA
3Learning and Neuro-Development Research Center, España.
4Learning and Neuro-Development Research Center, USA.

Rev Mex Neuroci 2016; 17(5): 83-97

Resumen

El estrés es un estado fisiológico que prepara a los organismos para responder de manera defensiva, necesario para proceso cognitivos como el aprendizaje y la memoria; sin embargo, ante eventos extremos, el mismo proceso lleva a la formación de recuerdos traumáticos que son perjudiciales para el organismo y conducen a trastornos psiquiátricos. Tal es el caso del trastorno de estrés postraumático (TEPT), que puede inducir a una disfunción social profunda resultado de las respuestas al miedo que imitan la exposición al trauma original. Las personas con TEPT pueden experimentar dificultades para dormir, se asustan fácilmente y tienen problemas en la concentración y la memoria, lo cual comienza a manifestarse después de que la persona ha experimentado un evento traumático como la tortura, una violación, el secuestro, un asalto a mano armada, la muerte violenta de un familiar, o el embate de desastres naturales como inundaciones o terremotos, concomitante con factores a largo plazo como la violencia familiar, escolar, o situaciones de pobreza extrema, que se manifiesta en una desregulación del eje Hipotalámico-Hipofisiario-Adrenal (HHA) y su interacción con glucocorticoides. Ante ello, este artículo analiza los sistemas biológicos tanto a nivel molecular, endocrinológico neuronal, genético y epigenético, capaces de dar inicio al TEPT, en busca de biomarcadores que permitan la prevención del trastorno. Sin embargo, los mecanismos no son claros, pues se encuentran personas expuestas al trauma que no generan el trastorno, por lo que se desconoce si la regulación epigenética explica la actividad del eje, pues existen diferencias individuales en el número GR y el mecanismo por el cual los recursos genéticos influyen en el riesgo de trastorno. Surge de ello la epigenética intergeneracional, que analiza la sensibilización de la respuesta fisiológica al estrés en la descendencia de individuos altamente traumatizados debido a la activación inmune por la actividad materna.


Abstract

Stress is a physiological state that prepares organisms to respond defensively. It is necessary for cognitive process as learning and memory; however, extreme events, can lead to the formation of traumatic memories that are harmful to the body and create psychiatric disorders. Such is the case of post-traumatic stress disorder (PTSD), which can induce a profound social dysfunction result of fear responses that mimic the original trauma exposure. People with PTSD may experience sleep disorders, they are easily frightened and have problems with concentration and memory, which begins to manifest after the person has experienced a traumatic event such as torture, rape, kidnapping, robbery with gun, violent death of a family member, or the onslaught of natural disasters such as floods or earthquakes, concomitant with long-term factors such as family violence, school, or extreme poverty, manifested in a dysregulation of the hypothalamic –Pituitary-Adrenal axis (HPA) in response to glucocorticoids. This article analyses biological systems at the molecular, neural, genetic and epigenetic levels capable to ignite the PTSD, looking for biomarkers to endocrine disorder prevention, but, the mechanisms are unclear, since it’s possible to find people exposed to trauma that do not generate the disorder, however unknown whether epigenetic regulation explains the activity of the HPA axis, as there are individual differences in the GR number and mechanism genetic resources which influence the risk of disorder. It arises from intergenerational epigenetic, which analyses the awareness of the physiological response to stress in the offspring of highly traumatized individuals due to immune activation by the mother.

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