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Artículo de revisión

Modelos clásicos de inducción de parkinsonismo y su comparación con la fisiopatología de la enfermedad de Parkinson

A Velarde-Avalos,1 AN Arias-Rincón,1 FC Arrezola-Tejeda,1 FD Castañedad-Achutigui 1

1De partamento de Farmacobiología, Centro universitario de ciencias exactas e ingenierías, Universidad de Guadalajara, Guadalajara, Jalisco.

Rev Mex Neuroci 2016; 17(3): 90-99

Resumen

La enfermad de Parkinson (EP) es una enfermedad neurodegenerativa, caracterizada principalmente por la muerte de las células dopaminérgicas de la sustancia negra (SN) de la parts compacta y por la disminución en los niveles de dopamina en las terminales estriatales, responsables de la mayoría de las alteraciones motoras características de esta enfermedad. Estas alteraciones bioquímicas y motoras, son reproducidas por diferentes fármacos (anfetaminas, reserpina), modelos basados en el uso de plaguicidas (rotenona y paraquat) y modelos donde se utiliza sustancias toxicas (MPTP y 6-hidroxidopamina). Todos estos modelos se caracterizan por inducir modificaciones estructurales o funcionales de la transmisión dopaminérgica nigroestriada. Sin embargo, ninguno de estos modelos es capaz de reproducir en su totalidad todos los procesos fisiopatológicos y las características clínicas que en este padecimiento se presentan. Por lo que en este trabajo se hace una revisión de los principales modelos basados en el uso de plaguicidas, modelos farmacológicos y uso de toxinas, y su relevancia para el estudio de la enfermedad, dando especial enfoque en los mecanismos de acción de estos modelos.


Abstract

Parkinson disease (PD) is a neurodegenerative disorder characterized mainly by the death of dopaminergic cells in the substantia nigra (SN) pars compacta and decrease in the levels of dopamine in striatal terminals, responsible for most of the characteristic motor abnormalities. These biochemical and motor disturbances are reproduced by different drugs (amphetamines, reserpine), models based on the use of pesticides (paraquat and rotenone) and models where toxic substances (MPTP and 6-hydroxydopamine) were used. All these models are characterized by structural or functional changes induced by nigrostriatal dopaminergic transmission. However, none of these models is able to reproduce in full all pathophysiological processes and clinical features in this condition are presented. So there will be a review of the main models based on the use of pesticides, pharmacological models and use of toxins and their relevance to the study of disease, with special focus on the mechanisms of action of these models

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